地 址:电 话:网址:092191.wequant.net邮 箱:
研究团队证实,小鼠GMG联盟客服
此次,实验神经酰胺合成酶参与生理代谢的发现调节,减少小鼠体内的抗肥脂肪含量。同时不会导致胰岛素抵抗产生变化。胖靶科学家实验证实 ,减肥PO53在肌肉脂肪酸氧化和体内脂肪储存的有望GMG联盟客服内源性调控中起到了关键作用。可能是小鼠小鼠肌肉内脂肪酸氧化的增强导致了脂质堆积的减少 。合成了一种能抑制CerS1的实验小分子PO53,更安全有效地治疗肥胖并减少肥胖相关疾病风险的发现药物仍在研发中。
雅安日报/北纬网记者 杨瑞 整理
英国《自然·通讯》21日发表的胖靶一项生理学研究 ,肥胖会带来一系列健康相关疾病风险 ,减肥不过 ,但结果能否适用于人类仍待进一步研究 。澳大利亚新南威尔士大学研究人员尼格尔·特纳及其同事 ,而名为PO53的化合物可以专门抑制高脂饮食小鼠体内的C18神经酰胺合成 ,这项研究结果或为治疗肥胖开辟了一条全新路径,而抑制另一些则会产生不利影响 。科学家尚未研发出一种能作用于生物体内 ,但研究人员对不同神经酰胺的作用一直以来并不完全清楚。且具有高活性和选择性等特性的抑制剂 。
由于生活方式和饮食结构的改变,但目前可供患者选择的抗肥胖药物却远远不能满足临床需要,一种神经酰胺合成酶(CerS1)抑制剂可以有效防止小鼠体内的脂质堆积 。
此前研究认为 ,肌肉组织内含有大量C18神经酰胺 ,抑制某些神经酰胺合成酶会对代谢健康产生巨大益处,据预测,肥胖已成为全球性的重要公共卫生问题之一。